Изследователи твърдят, че могат да „рестартират“ очите ви за два дни, за да излекуват загубата на зрение

Методът включва временно анестезиране на ретината.

В Съединените щати приблизително 7 милиона души страдат от зрителни увреждания, според Центровете за контрол и превенция на заболяванията.

Нов метод на лечение може да промени съдбата за някои от тях. Изследователски екип от Масачузетския технологичен институт (MIT) може би е открил лек за често срещана форма на загуба на зрение, ефективен при пациенти от всички възрасти.

В тяхното проучване, публикувано в сп. „Cell Reports “, екипът тества революционен метод: анестезиране на увредена ретина, за да се „нулира“ или рестартира зрението. Работата им се фокусира единствено върху специфичен вид зрително увреждане, наречено амблиопия или мързеливо око. При тези пациенти мозъкът постепенно става зависим от едното око – въпреки че другото око не функционира неправилно – което води до намалено зрение в по-малко използваното око. Конвенционалните лечения включват капки за очи, носене на превръзка за око или дори хирургическа намеса, когато е налице основно заболяване. Тези методи обаче не винаги са ефективни, особено когато пациентите не приемат лекарствата си редовно или когато вече са възрастни. Това ново експериментално лечение, от друга страна, не изисква ежедневно приемане на лекарства.

Като част от изследването си, учените анестезирали ретината на мързеливото око на мишка, използвайки тетродотоксин, токсин, естествено присъстващ във видове като рибата пуфка. След два дни инактивиране те наблюдавали възстановяване на зрителните реакции в зрителната кора, което предполага, че увреденото око може да бъде деактивирано и след това реактивирано, сякаш просто е бил задействан превключвател.

Лабораторията на Марк Беър, водещият автор на изследването, е изследвал амблиопия преди това. През 2008 г. екипът му демонстрира, че блокирането на сигналите от ретината задейства електрически импулси, подобни на наблюдаваните по време на пренаталното развитие. В най-новото изследване именно блокирането на тези механизми е направило лечението неефективно, потвърждавайки ключовата им роля в лечебния процес.

Според Марк Беър, методът вече трябва да бъде тестван върху видове с по-сложни зрителни системи от мишките, преди да се обмислят клинични изпитвания при хора. Междувременно екипът продължава изследванията си върху мишки, за да разбере по-добре механизмите на лечение с тетродотоксин.

Изследователите са „предпазливо оптимистични, че тези открития биха могли да доведат до ново лечение“ за пациенти с амблиопия в бъдеще. I БГНЕС